Quien haya perdido el olfato en las ultimas semanas debe saber que es posible que haya tenido una infección oculta por el virus que produce la enfermedad covid-19 y aún no lo sepa.
Los síntomas más populares de la covid-19 son la fatiga, la congestión nasal y la tos, con el inconveniente de que no permiten distinguirla de un resfriado común o una gripe.
Sin embargo, la infección por el virus SARS-CoV-2 también produce en muchas personas una pérdida de olfato (anosmia) y del gusto (disgeusia), que muchas veces pasan desapercibidos para el paciente y también para muchos médicos.
Muchas personas ignoran que la anosmia suele ser unos de los síntomas iniciales y, por lo tanto, puede ayudar mucho a la identificación de personas portadoras del virus en fases iniciales de la enfermedad.
No sabe (ni huele) a nada
La anosmia, y también las alteraciones del gusto, se han descrito tanto en pacientes graves hospitalizados por covid-19 en Italia, como en pacientes con síntomas leves que no necesitaron hospitalización en Estados Unidos.
Ahora sabemos que en torno al 70% de las personas que son infectadas por el virus presentan anosmia o disgeusia, aunque solo tengan una infección leve. Por tanto, en la situación de pandemia actual, una persona con fatiga, tos y perdida de olfato es sospechosa de tener una infección por covid-19.
¿Por qué se pierde el olfato si nos infectamos por el SARS-CoV-2?
Para entenderlo hace falta conocer la forma en que el virus se cuela en nuestras células, y también cuales son sus puertas de entrada favoritas en el cuerpo humano.
El virus SARS-CoV-2 utiliza básicamente dos proteínas de la superficie de las células para entrar en ellas: ACE2 (Angiotensin converting enzyme II) y TMPRSS2 (transmembrane serine protease 2).
La proteína ACE2 es el receptor para una hormona llamada Angiotensina 2, que entre otras cosas regula la presión arterial.
Por su parte, el virus cuenta con una proteína clave en su superficie llamada proteina S (spike). Funciona como una llave que puede unirse a la proteína ACE2, el receptor o “cerradura”.
En ese momento entra en acción la proteasa TMPRSS2, una enzima que corta la proteína S en dos fragmentos, S1 y S2, lo que permite la incursión del virus mediante un proceso conocido como endocitosis.
Una vez que el virus entra en las células forma una cubierta con la membrana celular como si fuese un escudo que la sujeta, “agarrándose” a los receptores ACE2. Y así tiene vía libre para invadirnos.
¿Por qué infecta el epitelio olfatorio?
El techo de las fosas nasales está tapizado de epitelio olfatorio, un tejido formado por 3 tipos de células: células basales, neuronas sensitivas olfatorias (que sobreviven entre 30 y 60 días) y células de soporte. Lo que ocurre con SARS-CoV-2 es que tiene una especial facilidad para meterse en las entrañas de estas células.
Analizando la expresión de los genes de estas células, los científicos han descubierto que las células de soporte presentan una elevada expresión de los genes ACE2 y TMPRSS2, según adelanta un estudio reciente que se encuentra en revisión.
Aunque es necesario validar estos resultados para confirmar la localización de estas proteínas en la membrana de las células de soporte, cabe sospechar que el SARS-CoV-2 infecta las células de soporte del epitelio olfatorio utilizando las proteínas ACE2 y TMPRSS2 como puerta de entrada.
De esta forma, produce un daño en las células de soporte que, posteriormente, afectaría a las neuronas sensitivas olfatorias.
El sentido del gusto es otra víctima. La sensación que nos permite distinguir los sabores al comer se encuentra en unas estructuras de la lengua, las papilas linguales.
Estas papilas tienen unos receptores denominados yemas gustativas formadas por 3 tipos de células: células receptoras gustativas, células de soporte y células precursoras o basales.
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